Atherosklerose vorbeugen 

1 Das Wichtigste in Kürze

Herz-Kreislauferkrankungen sind die Todesursache Nr. 1. Die Atherosklerose („Arterienverkalkung“) ist eine schleichende Erkrankung der arteriellen Gefäßwände. Sie ist eine Hauptursache für Herz-Kreislauferkrankungen. Sie beginnt schon sehr früh und bleibt lange unbemerkt und irgendwann kommt dann ein Herzinfarkt oder Schlaganfall. Wir schauen uns an, wie sich die Krankheit entwickelt, welche Rolle das Cholesterin dabei spielt, und was du vorbeugend dagegen tun kannst.

2 Wer ist betroffen?

Fast jeder. Es kann schon in der Jugend beginnen, z.B. durch schlechte Ernährung, Rauchen, Bewegungsmangel. Bei jungen Erwachsenen (20-30 Jahre) wurden schon in Autopsiestudien fetthaltige Ablagerungen in Arterien gefunden. Laut Studien und Schätzungen (WHO, Robert-Koch-Institut) haben ca. 30-50% der Menschen über 50 in Industrieländern erhebliche Ablagerungen in den Arterien. Ab ca. 65 Jahren trifft das auf fast alle Menschen zu. Als „Krankheit“ wird es erst angesehen, wenn der Blutfluss deutlich eingeschränkt ist oder es zu Ereignissen kommt (z.B. Herzinfarkt). Für Herzvorsorgeuntersuchungen zahlen gesetzliche Krankenkassen erst ab dem 50. Lebensjahr, leider viel zu spät.

3 Wie die Blutgefäße geschädigt werden

Atherosklerose entsteht durch ein komplexes Zusammenspiel von Einflussfaktoren. Hier vorab die Kurzfassung: 

Die Innenwand der Blutgefäße wird geschädigt durch Faktoren wie Rauchen, Bluthochdruck, hohen Blutzucker, oxidativen Stress, zu viel Alkohol, psychischen/chronischen Stress, chronisch schlechten Schlaf. Kommt ein Übermaß von LDL-Cholesterin im Blut hinzu, entstehen chronische Entzündungen der Gefäßinnenwände. Das Immunsystem bekämpft die Entzündungen, wodurch sich Ablagerungen ("Plaques") in den Blutgefäßen bilden, die im Lauf der Zeit anwachsen und den Querschnitt der Blutgefäße verringern. Die Plaques verhärten im Lauf der Zeit. Durch das Pulsieren der Blutgefäße können sich Risse in den Plaques bilden, Gewebe kann sich ablösen und an Engstellen festsetzen. Es entsteht ein Herzinfarkt oder Schlaganfall.

Prävention: An den Lebensstilfaktoren arbeiten und die LDL-Werte im Blut reduzieren! Durch Ernährungsumstellung kann man die LDL-Werte leider nur geringfügig reduzieren. Eine medikamentöse Therapie mit Cholesterinsenkern ist notwendig und hat selten Nebenwirkungen.

Zunächst ein Blick auf die Innenwände der Blutgefäße, das "Endothel"
Das Endothel ist die hauchdünne Zellschicht an der Innenseite der Blutgefäße. Es steuert unter anderem:

• Gefäßerweiterung und Gefäßverengung,

• Blutgerinnung,

• Durchlässigkeit der Gefäßwand,

• Entzündungsreaktionen,

• Anheften oder Abweisen von Immunzellen.

Ein gesundes Endothel produziert unter anderem Stickstoffmonoxid (NO). NO wirkt gefäßerweiternd, entzündungshemmend, hemmt das Anhaften von Blutplättchen und schützt die Gefäßwand. Viele Risikofaktoren senken die NO-Verfügbarkeit und fördern dadurch eine Endothel-Störung. Diese gilt als sehr früher Schritt in der Atheroskleroseentwicklung. Oxidativer Stress, Entzündung und Endothelstörung verstärken sich dabei gegenseitig

Die Rolle von "Oxidativem Stress"

Man spricht von oxidativem Stress, wenn ein Übermaß an reaktiven Sauerstoffspecies (ROS = Reactice Oxygen Species) vorliegt. ROS besitzen ein ungepaartes Elektron, sind also sehr reaktionsfreudige Sauerstoffverbindungen. Man bezeichnet sie auch als "freie Radikale". Wegen des ungepaarten Elektrons versuchen sie, anderen Molekülen (wie Proteinen, Fetten, oder der DNA) ein Elektron zu entreißen. Diesen Vorgang nennt man Oxidation. Bei einem Übermaß an ROS (z.B. durch Rauchen, Entzündungen, hohen Blutzucker,...) greifen sie körpereigenes Gewebe an. ROS haben aber auch einen nützliche Funktion: sie dienen den "Killerzellen" des Immunsystems (Makrophagen) als Waffe, um Bakterien und Viren abzutöten. ROS bewirken nun folgendes:

• ROS verwandeln LDL-Cholesterin in das gefährliche oxLDL. Erst in dieser Form wird es toxisch für die Gefäßwand, weil die Killerzellen des Immunsystems nur dieses oxLDL verwenden können, um es in die Gefäßwand einzubauen um damit Entzündungen zu bekämpfen.

• ROS schädigen außerdem die Gefäßinnenwand (das Endothel), wodurch oxLDL leichter durch die Killerzellen eingebaut werden kann.

• ROS können das oben beschriebene Stickstoffmonoxid (NO) neutralisieren. Dadurch verliert das Endothel einen wichtigen Schutzmechanismus: Die Gefäße werden steifer, verengen sich leichter, Killerzellen (Makrophagen) haften besser an.

• ROS verstärken die Bildung von Makrophagen.

Die Rolle von hohen Blutzuckerwerten

• Dauerhaft viel Glukose im Blut erhöht die Anzahl der zuvor beschriebenen ROS.

• Glukose lagert sich an Proteine, Kollagen, LDL und andere Strukturen an. Aus diesen Reaktionen entstehen sogenannte Advanced Glycation End Products, kurz AGEs. Diese AGEs bewirken eine Versteifung der Gefäßwände, die Arterien verlieren Elastizität, und Bluthochdruck wird begünstigt.

• Entzündungssignale und oxidativer Stress werden verstärkt.

• LDL wird durch hohen Blutzucker problematischer: es wird glykiert und glykiertes LDL ist leicher oxidierbar, wird besser von den Makrophagen aufgenommen und die Endothelentzündung wird gefördert.

• Stickstoffmonoxid (NO) wird reduziert, d.h. das Endothel wird durchlässiger.

• Die Killerzellen (Makrophagen) können leichter das glykierte LDL aufnehmen und in die Gefäßwand einbauen.

Die Rolle von Bluthochdruck

Die Gefäßwand steht bei Bluthochdruck ständig unter erhöhter mechanischer Belastung. Das kann das Endothel reizen und mikroskopisch schädigen. Das bedeutet geringere NO-Wirkung, mehr Gefäßsteifigkeit, mehr Entzündungssignale und erleichtertes Eindringen und Zurückhalten von LDL-Partikeln in der Gefäßwand.

Die Rolle von Rauchen

Große Gesundheitsorganisationen führen Rauchen als zentralen vermeidbaren Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Rauchen ist einer der aggressivsten Risikofaktoren, weil es mehrere Mechanismen bündelt:

• direkte Zufuhr oxidativer Substanzen,

• vermehrte ROS-Bildung,

• Endothel-Dysfunktion,

• geringere NO-Verfügbarkeit,

• stärkere Blutplättchenaktivierung,

• ungünstigere Gerinnungsneigung,

• Entzündungsaktivierung,

• Förderung von LDL-Oxidation.

Die Rolle von (zu viel) Alkohol

Alkohol wirkt (dosisabhängig) verstärkend und indirekt auf die Atherosklerose:

• Blutdruckanstieg,

• mehr oxidativer Stress, unter anderem über den Alkoholabbau,

• Leberbelastung und ungünstige Triglyzeride,

• Förderung von Rhythmusstörungen,

• schlechterer Schlaf,

• mehr Entzündungsaktivität,

• Gewichtszunahme durch zusätzliche Kalorien.

Die Rolle von chronischem psychischen  Stress

Psychischer Stress wirkt nicht nur „gefühlt“, sondern auch biologisch. Chronischer Stress ist ein Multiplikator, der mehrere Risikopfade gleichzeitig verschlechtert:

• Ein chronisch überaktiver Sympathikus bewirkt dauerhaft erhöhten Blutdruck und triggert das Immunsystem zu Entzündungsreaktionen. Er kurbelt den Fettabbau an, wodurch mehr LDL Cholesterin in Umlauf kommt. Er führt außerdem zu einer Verengung der Gefäße.

• Ein chronisch hohes Cortisol (dem Gegenspieler von Insulin) sorgt für mehr Zucker im Blut, was zu den zuvor beschriebenen Problemen führt. Das führt auch zur Einlagerung von Fett im Bauchraum. Dieses "viszerale Fett" ist hormonell aktiv und produziert entzündungsfördernde Stoffe (Zytokine), die die Plaquebildung fördern. Der Blutdruck wird zusätzlich gesteigert.

• Die Herzfrequenz wird erhöht.

• Ungesunde Verhaltensmuster wie Rauchen, Alkohol, Bewegungsmangel oder schlechte Ernährung werden begünstigt..

 Besonders ungünstig ist die Kombination aus Stress, Schlafmangel, hohem Blutdruck und erhöhtem Blutzucker. 

Die Rolle von schlechtem Schlaf

Die Schlafqualität rückt erst in jüngerer Zeit verstärkt in den Fokus der Wissenschaftler. Schlechter oder zu kurzer Schlaf erhöht kardiovaskuläres Risiko wahrscheinlich über mehrere Achsen:

• höhere Sympathikusaktivität,

• höherer Blutdruck, besonders nachts,

• schlechtere Blutzuckerregulation,

• mehr Hunger/Appetitregulation zugunsten energiereicher Nahrung,

• mehr Entzündungsaktivität,

• schlechtere Erholung des Endothels.

Wie die Plaques in den Blutgefäßen  entstehen
Es beginnt damit, dass Cholesterinpartikel (hauptsächlich LDL-Partikel) in die Gefäßinnenwände eindringen und sich dort an Strukturproteine binden ("Lipid-Retention"). Diese oxidieren und rufen dadurch Entzündungsreaktionen hervor, woraufhin das Immunsystem aktiv wird und Fresszellen (Makrophagen) dort hinschickt. Die Makrophagen nehmen die LDL-Partikel auf und wachsen. Die Makrophagen können das Gewebe dann nicht mehr verlassen und sind in der Gefäßwand "gefangen". Man spricht von "Schaumzellen" (weil das unter dem Mikroskop wie Schaum aussieht).  Es bilden sich immer mehr Schaumzellen und es entsteht eine chronische Entzündung. Zellen sterben ab und es bildet sich ein Plaque mit nekrotischem (abgestorbenen) Kern. Beim Absterben bilden sich winzige Kristalle aus Kalzium und Phosphat ("Mikrokalzifizierung"). Die erhöhte Kalziumkonzentration wirkt als starker Lockstoff für Makrophagen und es entsteht ein Teufelskreis aus Fettaufnahme und Entzündung. Allmählich wird der Kern der Plaque hart. Da sich die Blutgefäße ständig bewegen, steigt das Risiko für Risse in der Playque und Ablösungen von Plaqueteilen, die dann zu einem Gefäßverschluss führen können (Infarkt).

Hier kann übrigens das Vitamin K2 entgegenwirken: es aktiviert bestimmte Proteine, die Kalzium aktiv aus den Gefäßen entfernt bzw. verhindert, dass es sich an den Überresten abgestorbener Schaumzellen ablagert. Palallel dazu aktiviert K2 das Protein Osteocalcin, das dafür sorgt, dass Kalzium in die Knochen eingebaut wird.

Ein weiterer Gegenspieler der Kalziumablagerungen ist Magnesium. Magnesium besetzt die Kalziumkanäle an den Zellmembranen und verhindert so eine Kalzium-Überladung der Muskelzellen in den Gefäßwänden. Magnesium erhöht außerdem die Löslichkeit von Kalzium im Blut und Gewebe, was die Mikrokalzifizierung erschwert. Außerdem dämpft ein guter Magnesiumspiegel die Entzündungsreaktionen in den Makrophagen und wirkt somit der Bildung von Schaumzellen entgegen.)

Dieses chronische Fortschreiten wird. Dieser Vorgang Mikroverletzungen in den Gefäßwänden, die durch „oxidativen Stress“ hervorgerufen werden. Oxidativer Stress entsteht durch eine Überzahl von aggressiven Molekülen im Blut (so genannte „freie Radikale“), die die Zellen angreifen. Diese freien Radikale entstehen durch:

•  Oxidiertes LDL-Cholesterin

• Hohe Blutzuckerwerte

• Bluthochdruck

• Zu viel schlechte Fette, z.B. in verarbeiteten Lebensmitteln

• Zu viel Alkohol

• Rauchen

• Stress

• Schlechter Schlaf

Von den Mikroverletzungen zu Herzinfarkt und Schlaganfall

Die Mikroverletzungen der Gefäßwände aktivieren das Immunsystem, das nun Immunzellen zu den Gefäßwänden schickt, und die dort entzündungsfördernde Botenstoffe freisetzen.  Oxidiertes LDL-Cholesterin verstärkt diese Entzündungen. Der Körper versucht, die geschädigten Stellen durch Ablagerung von Fetten, Cholesterin und Kalzium zu „reparieren“. Dadurch entstehen Auflagerungen an der Gefäßinnenwand („Plaques“). Der Innendurchmesser der Gefäße verringert sich, die Gefäßwände verhärten sich. Im fortgeschrittenen Stadium kann die Plaque einreißen, ein Blutgerinnsel entsteht und es kommt zu Herzinfarkt oder Schlaganfall. Oder es entsteht eine Verengung („Stenose“), die die Blutversorgung des Herzens beeinträchtigt und eine Operation erfordert (Einsetzen eines Stent).

4 Was es mit dem Cholesterin auf sich hat

Cholesterin ist ein lebenswichtiger Baustoff unserer Zellen und wird auch für viele Stoffwechselprozesse benötigt, z.B. für die Bildung von Hormonen. Der Körper stellt einen Großteil des Cholesterins selbst her, und nimmt weiteres Cholesterin über die Nahrung auf. Das Cholesterin kann aber nicht selbständig im Blutstrom transportiert werden, sondern es benötigt „Transportboote“, nämlich das HDL und das LDL. Wenn wir also von „LDL-Cholesterin“ oder abgekürzt von „LDL“ sprechen, dann meinen wir ein Transportboot namens LDL, das mit Cholesterin beladen ist.

Wie viel LDL-Cholesterin nehmen wir über die Nahrung auf, wie viel stellen wir selbst her?

Ca. 70-80% des zirkulierenden LDL stellt der Körper selbst her, berücksichtigt dabei aber das durch die Nahrung zugeführte LDL. Nimmt man also viel durch die Nahrung auf, fährt der Körper die Produktion zurück. Dabei gibt es große Unterschiede: Die meisten Menschen (ca. 70%) sind "Hypo-Responder", bei denen das LDL durch die LDL-Nahrungszufuhr kaum steigt, die 30 % "Hyper-Responder" erfahren dagegen einen hohen Anstieg von LDL durch die Nahrung. Das ist hauptsächlich genetisch bedingt.

Aber: Für den LDL-Spiegel viel relevanter sind die gesättigten Fettsäuren und die Transfette. Sie reduzieren die Aktivität der LDL-Rezeptoren. Das sind Proteine, die auf fast allen Zellen vorkommen. Diese binden LDL-Partikel im Blut und initiieren deren Aufnahme und regulieren so den Cholesterin-Spiegel.

Und dann gibt es noch das schädliche Remnant-Cholesterin 

Wenn du dir mal dein Blutbild anschaust und vom Gesamt-Cholesterin das HDL und das LDL abziehst, steht da normalerweise keine Null. Dieses Rest-Cholesterin (englisch "remnant" = "Rest") ist auch sehr schädlich: 

• Remnants dringen leichter in die Gefäßwand ein und werden dort von Fresszellen ("Makrophagen") aufgenommen, wodurch Schaumzellen entstehen und Plaque-Bildung begünstigt wird. 

• Remnants aktivieren Entzündungsprozesse in der Gefäßwand.

• Remnants können Gerinnungsfaktoren stimulieren und das Thromboserisiko erhöhen.

• In einer großen dänischen Studie (Remnant-Cholesterin – ein neues Risiko? ) wurde bei einem erhöhten Remnant-Cholesterin (mehr als 1 mmol/l bzw. 18 mg/dl) ein doppelt so hohes Sterberisiko beobachtet.

Was gilt als kritische Werte? Der oben genannte Wert von größer 1 mmol/l bzw. 18 mg/dl gilt als kritisch, Werte unter 5 mmol/l bzw. 9 mg/dl als unkritisch.

5 Triglyceride: noch ein Blutwert, den man unbedingt beachten sollte

Was sind Triglyceride?
Triglyceride sind eine Art von Fett (Lipid), das im Blut vorkommt und als Energiespeicher im Körper dient. Sie bestehen aus einem Glycerinmolekül, an das drei Fettsäuren gebunden sind. Triglyceride werden über die Nahrung aufgenommen oder von der Leber aus überschüssigen Kalorien hergestellt. Im Blut werden sie zusammen mit anderen Fetten und fettähnlichen Substanzen, wie Cholesterin, transportiert. 

Warum sind sie im Übermaß gefährlich?
So weit, so gut. ABER: Beim Abbau von Triglyceriden im Blut entstehen die oben erläuterten Remnants, die Entzündungen fördern. Gleichzeitig bewirken hohe Triglyzerid-Spiegel eine Veränderung des Cholesterinprofils zu
- mehr kleinen, dichten LDL-Partikel (besonders entzündungsverursachend)
- Reduktion des schützenden HDL

Unterm Strich
Triglyzeride sind nicht die Hauptbestandteile der Plaque, aber sie fördern indirekt und erheblich die Entstehung von Atherosklerose. Sie sind also, zusätzlich zum LDL, ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. 

Welche Triglyceridwerte sollten angestrebt werden?
Wissenschaftliche Studien zeigen, dass erhöhte Triglyceridwerte (ab 150 mg/dl) bzw. ≥1,7 mmol/l) mit einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall assoziiert sind – auch wenn LDL normal ist. 

6 Handlungsempfehlungen

1. Nicht warten, bis Symptome auftreten. Eine gute, erste Orientierung gibt der Herzinfarkt-Risiko-Test (https://herzstiftung.de/risiko). In fünf Minuten hast du eine qualifizierte Einschätzung.

2.  Lass dir schon in jüngeren Jahren (zwischen 30 und 40) deine Cholesterin- und Triglyceridwerte bestimmen, da die Bildung von Plaques auch in jüngerem Alter einsetzt. Und verlass dich nicht auf gesunde Ernährung, da der Körper das meiste Cholesterin selbst herstellt (und bei manchen Menschen hohe LDL-Werte genetisch vorprogrammiert sind).
   Hinweis: nicht jeder Arzt wird das sinnvoll finden, wenn du mit Anfang 30 deine Blutfettwerte bestimmt haben möchtest. Erklären, darauf bestehen und eventuell selbst zahlen! Oder du zeigst dem Arzt/der Ärztin das obige Zitat von Professor Laufs von der Deutschen Herzstiftung....

3. LDL-Management als Longevity-Maßnahme: LDL ist klar an der Entstehung von Atherosklerose beteiligt: Verringert man das LDL über die Lebenszeit, verringert man das Risiko. Dabei ist es egal, wie man es verringert. Hier sind die Stellschrauben:

   • Ernährung (insbesondere Transfette und gesättigte Fettsäuren verringern, bewirkt LDL-Reduktion um ca. 5-20%)

   • Medikamente

     • Statine alleine reduzieren LDL je nach Dosis 20-60%, wirken zusätzlich aber auch entzündungshemmend und Plaque-stabilisierend. (Die Dosis-Steigerung bei Statinen bewirkt keine lineare Verringerung von LDL, daher gibt man sie gerne in Kombination mit Ezetimib.)

     • Ezetimib alleine reduziert LDL um ca. 15-25% (Ezetimib hat i.d.R. kaum Nebenwirkungen)

     • Statin (niedrig bis mittel dosiert) plus Ezetimib reduzieren LDL um ca. 50-65%

     • Die Frage, ob man auch ohne größere vorliegende Risiken, und eventuell sogar in jüngerem oder mittlerem Lebensalter eine medikamentöse LDL-Verringerung anstrebt, ist medizinisch ungewöhnlich und wird den meisten Mediziner nicht gefallen. Fakt ist, dass das relative Risiko für koronare Herzerkrankungen um ca. 20–25 % pro 1 mmol/L (~39 mg/dl) LDL-Senkung reduziert wird. Die wissenschaftliche Studienlage bestätigt dies sehr deutlich. Zum Begriff des Risikos für koronare Herzerkrankungen und dessen relative Reduktion: Das Risiko für eine koronare Herzerkrankung in den nächsten 10 Jahren berechnet sich meist aus Alter, Geschlecht, LDL-Cholesterin-Werten, Blutdruck, Raucherstatus, ggf. Diabetes mellitus, ggf. familiäre Vorbelastung. Wenn dieses z.B. bei 40% liegt und man eine LDL-Senkung um 1 mmol/L bewirkt, reduziert sich dieses relativ um 25%, d.h. von 40% auf ca. 30-32 %.
       Zur Studienlage bezüglich Anwendung von Statinen: https://www.akdae.de/arzneimitteltherapie/lf/leitfaden-cholesterinsenkung/inhalt/studiendaten, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK95313/, https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCOUTCOMES.121.008552, 

   • Viszerales Fett reduzieren

     • verbessert die LDL-Rezeptor-Aktivität der Zellen, d.h. die Zellen nehmen vermehrt LDL auf und reduzieren den LDL-Spiegel im Blut um ca. 5-15 %

     • verringert die VLDL-Produktion in der Leber (VLDL ist eine weitere Form von Cholesterin mir geringerer Partikelgröße, die bei erhöhter Konzentraion ebenfalls das Atherosklerose-Risiko erhöht)

   • Ausdauertraining und Krafttraining senken LDL um ca. 5-10%, aber noch stärker die Anzahl der schädlichen Cholesterin-Partikel im Blut (gemessen durch den ApoB Blutwert)

   • Verbesserung der Schlafqualität reduzieren den LDL-Spiegel im Blut um ca. 5-8 %

   • Weniger Stress reduziert den LDL-Spiegel im Blut um ca. 3-6 %

   • Falls relevant: Therapie einer Schilddrüsenunterfunktion reduziert den LDL-Spiegel im Blut um ca. 10-20 %

   • Falls relevant: Rauchstopp reduziert LDL moderat, aber das die Schädigung der Gefäßinnenwände und die Plaque-Bildung wird stark reduziert

4. Arbeite an deinem Lebensstil. Das betrifft Gewichtsreduktion, Alkoholreduktion, gesunde Ernährung, körperliche Aktivität und nötigenfalls medikamentöse Therapie. Die nachfolgende Tabelle zeigt dir, wie wirksam verschiedene Maßnahmen sind.

7 Medikamentöse Therapie: Fake News und wissenschaftliche Fakten

Statine
Statine sind die erste Wahl (z.B. Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin, …). Sie verringern die Produktion von LDL in der Leber, wirken außerdem entzündungshemmend und können die gefährlichen Plaques stabilisieren. Das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall wird laut einer Vielzahl von wissenschaftlichen Studien nachweislich gesenkt.

Statine: Nebenwirkungen
Statine sind gut erforscht und in der richtigen Dosierung bei den meisten Menschen sehr gut verträglich. Wie alle Medikamente haben Statine auch Nebenwirkungen. Die meisten Nebenwirkungen sind mild oder treten selten auf. Daran kann man mit dem Arzt/der Ärztin arbeiten, z.B. ein anderes Statin-Medikament ausprobieren oder auf alternative Cholesterin-senkende Medikamente ausweichen.

Statine: Fake News
Im Internet kursiert viel Unsinn über Statine, z.B. aus Angst vor „der Pharmaindustrie“ oder wegen Ablehnung der „Schulmedizin“. Oft stecken auch nur kommerzielle Interessen dahinter: Mit aufsehenerregenden Falschmeldungen werden viele Klicks erzeugt und damit wird Geld mit Anzeigen verdient. Oder es werden irgendwelche Nahrungsergänzungsmittel angeboten, die nur dem Bankkonto des Internethändlers dienen. 

8 Meine eigene Vorgehensweise

Ich wende alle oben beschriebenen Maßnahmen an (außer Fibrate). Ich bewege mich sehr viel, treibe viel Sport, ernähre mich sehr gesund, vermeide Alkohol, Fructose und Transfette weitgehend, d.h. wie es mit meinem geselligen Sozialleben verträglich ist. Mein Körperfettgehalt liegt aktuell bei ca. 14%, und im letzten Blutbild war mein Triglyceridspiegel bei 40 mg/dl, LDL bei 55 mg/dl, HDL bei 75 mg/dl und Remnant-Cholesterin bei 7 mg/dl. Das erfordert Disziplin, aber ich fühle mich sehr gut dabei und habe ausgesprochen viel Energie.

9 Gute Informationsquellen

• https://herzstiftung.de/
  Deutsche Herzstiftung e.V. (gemeinnütziger Verein mit viel ehrenamtlichem Engagement)

• https://www.bioeg.de/
  Bundesinstitut für Öffentliche Gesundheit (früher Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA))

• https://herzmedizin.de/
  Herausgeber: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK)

• https://www.iqwig.de/
  IQWiG Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen
  (unabhängiges wissenschaftliches Institut, das aus der gesetzlichen Krankenversicherung finanziert wird)